Širdies nepakankamumas dekompensacijos stadijoje

Pradėti patologiniai procesai organizme sukelia rimtus organų veiklos sutrikimus. Įvairūs kepenų cirozės etapai atsiranda dėl židinio uždegimo ir pasiekia visišką sveikų organų ląstelių nekrozę. Todėl svarbu laiku pasitarti su gydytoju ir prireikus atlikti gydymo kursą, taip pat laikytis prevencinių rekomendacijų..

Patologijos vystymosi priežastys

Kepenų cirozę išprovokuojantys veiksniai yra šie:

  • Priklausomybė nuo alkoholio. Kasdien vartodamas gėrimus, kurių sudėtyje yra alkoholio, organizmas neturi laiko atsigauti. Tai lemia struktūros pokyčius, degeneraciją ir cirozę.
  • Hepatitas. B, C ir D tipo virusinės patologijos padaro negrįžtamą žalą kepenų struktūrai.
  • Genetika. Yra ligų, kurios perduodamos genų lygiu ir sukelia kepenų ląstelių mirtį. Tai apima Wilsono ligą ir hemochromatozę..
  • Autoimuninio tipo hepatitas. Imuninės sistemos pokyčiai lemia, kad kūnas pradeda pulti sveiką organą ir išsivysto kompensacijos stadija.
  • Toksiškos medžiagos. Kadangi visos į organizmą patenkančios medžiagos praeina per kepenis, kenksmingos darbo sąlygos ar bloga mityba stipriai veikia organo struktūrą..
  • Širdies patologija. Širdies darbo anomalijos dažnai išprovokuoja kraujo sąstingį kepenyse, o tai paveikia normalų organo ritmą..

Grįžti į turinį

Ligos stadijos ir jų klinikinis vaizdas

Ligos apraiškos kompensaciniu laikotarpiu

Patologinio proceso pradžioje organo audiniuose prasideda uždegiminis procesas, dėl kurio atsiranda nepagrįstas nuovargis, nevalingumas ir apetito stoka. Šiame etape ląstelės sunaikinamos ir pakeičiamos jungiamuoju audiniu. Analizės rodo nedidelį nukrypimą nuo normos, tačiau svarbu nustatyti ligą būtent šioje būsenoje, nes cirozė greitai progresuoja..

Subkompensacijos stadijos raidos ypatumai

Antrasis patologijos etapas lemia platų sveikų ląstelių pakeitimą jungiamuoju audiniu, kuris jaučiamas jaučiant organą. Šiuo laikotarpiu kepenys toliau dirba, tačiau gali išsivystyti ascitas. Būdingi subkompensacijos etapo bruožai yra šie:

  • niežėjimas;
  • icterinis odos atspalvis;
  • alpimas kartu su vėmimu;
  • svorio metimas.

Grįžti į turinį

Būdingas dekompensacijos etapas

Trečiajame kepenų patologijos etape išsivysto rimtos komplikacijos, įskaitant plaučių uždegimą, kepenų komą, sepsį, arterijų užsikimšimą, kepenų ląstelių karcinomą. Šiuo laikotarpiu asmuo yra stacionare, nes staigios mirties rizika yra didelė. Pagrindinės ligos apraiškos yra:

Kas būdinga terminalo stadijai?

Paskutinis etapas reiškia paciento buvimą komos būsenoje, nes kepenų tūris mažėja, jų struktūra tampa akmenuota, mažėja visų organų veikla. Esant tokiam pažeidimo lygiui, išgydyti cirozę tampa neįmanoma, pacientas perkeliamas į nuolatinę medicinos priežiūrą ir jam priskiriama pirmoji negalios grupė. Šio laikotarpio simptomai yra šie:

  • žemiškas odos tonas;
  • galūnių ir veido patinimas.

Grįžti į turinį

Kaip diagnozuoti kepenų cirozę?

Kadangi kompensuota stadija vystosi be matomo klinikinio vaizdo, žmogus dažniausiai prašo pagalbos, kai procesas jau įgauna pagreitį. Labai svarbu laiku gauti konsultacijas iš specialisto, kuris atliks apklausą, nustatys anksčiau perduotas virusines patologijas, taip pat palpuojant patikrins, ar nėra kepenų, ar nėra ruonių. Jei įtariama, kad organo darbas nukrypsta, asmeniui bus paskirta:

  • bendras kraujo tyrimas;
  • biocheminė analizė;
  • imunologinis kraujo tyrimas;
  • Ultragarsas;
  • tomografija;
  • angiografija;
  • radionuklidų nuskaitymas.

Grįžti į turinį

Patologijos gydymo ypatumai

Kepenų patologijos stadijos skiriasi simptomų sunkumu ir organų pažeidimo laipsniu, tačiau su bet kuriuo iš jų visiškai pašalinti ligos neįmanoma. Pagrindinė terapijos taisyklė yra pašalinti veiksnius, paskatinusius cirozės vystymąsi. Dažniausiai nukrypimą išprovokuoja:

    Alkoholis neigiamai veikia sergančias kepenis.

Alkoholis. Tokiu atveju atliekama intoksikacijos terapija, kuri padeda išvalyti kenksmingų medžiagų organizmą..

  • Virusas. Nutraukti kepenų cirozės vystymąsi galima naudojant antivirusinį kompleksą.
  • Vaistinis hepatitas. Terapija reikalauja atsisakyti vartoti vaistus.
  • Imuniniai sutrikimai. Išrašomi vaistai, slopinantys jo veiklą ir užkertantys kelią kepenų priepuoliui.

    Cirozės gydymas atliekamas individualiai, tik gydytojas, gavęs visus tyrimo rezultatus.

    Kokios prognozės?

    Cirozės stadijos tiesiogiai veikia žmogaus gyvenimo trukmę. Pradiniame ligos etape pusė pacientų gyvena 7–10 metų, subkompensacijos stadijoje tik 40% pacientų gyvena dar 5 metus, trečiajame išsivystymo lygyje 10–40% pacientų gyvena ne ilgiau kaip 3 metus po diagnozės nustatymo. Paskutinė cirozės stadija yra pavojinga staiga mirus. Po organų transplantacijos tikėtina gyvenimo trukmė siekia 10 metų, tačiau liga gali iš naujo išsivystyti 15% atvejų. Teisingas gydymas, prevencijos taisyklių laikymasis žymiai padidina gyvenimo trukmę. Patologiniai procesai kitose kūno sistemose, ypač onkologinės ligos, apsunkina gijimo procesą.

    Trumpa išvada

    Virškinant gastroenterologiją, kepenų cirozė priskiriama didžiausiam pavojui žmogaus gyvybei. Liga praeina keliais vystymosi etapais, iš kurių kiekvienas turi būdingų simptomų ir išorinių apraiškų. Kadangi liga kelia rimtą pavojų žmonių sveikatai, rekomenduojama laiku kreiptis į specialistą..

    1. „Familia“. Bendroji šeimos teisių samprata
    2. I. Finansų samprata ir rūšys. Viešieji finansai.
    3. I. Prekių sąvoka. Prekių politika ir ją lemiantys veiksniai.
    4. IX.1. Bendroji atminties samprata.
    5. VI.1. Pojūčio sąvoka.
    6. VII.1. Suvokimo samprata ir jos fiziologiniai pagrindai.
    7. XII.1. Bendroji emocijų ir jausmų samprata.
    8. XV.1. Veikėjo samprata.
    9. XVI.1. Gebėjimų samprata ir jų pobūdis.
    10. Administracinės teisės normos - samprata, struktūra, rūšys
    11. Uždarosios akcinės bendrovės (koncepcija, tipai, ypatybės, steigimo tvarka, akcininkų, valdymo ir kontrolės organų teisės).
    12. Arbitražas yra oksimoronas. Civilinis procesas, civilinis procesas ir arbitražo procesas. Civilinio proceso formos samprata.

    Beveik bet kuris organas ar organų sistema turi kompensavimo mechanizmus, užtikrinančius organų ir sistemų prisitaikymą prie kintančių sąlygų (išorinės aplinkos pokyčiai, organizmo gyvenimo būdo pokyčiai, patogeninių veiksnių poveikis). Jei normalią organizmo būklę normalioje išorinėje aplinkoje laikytume pusiausvyros pusiausvyra, tada išorinių ir vidinių veiksnių įtaka išstumtų organizmą ar jo atskirus organus iš pusiausvyros, o kompensavimo mechanizmai atstatytų pusiausvyrą, padarydami tam tikrus organų veikimo pokyčius arba patys juos pakeisdami. Taigi, pavyzdžiui, esant širdies ydoms arba esant nuolatiniam reikšmingam fiziniam krūviui (sportininkams), atsiranda širdies raumens hipertrofija (pirmuoju atveju ji kompensuoja trūkumus, antruoju - suteikia galingesnę kraujotaką dažnam darbui esant padidintai apkrovai)..

    Kompensacija nėra „nemokama“ - paprastai tai lemia tai, kad organas ar sistema dirba su didesne apkrova, dėl kurios gali sumažėti atsparumas kenksmingiems poveikiams..

    Bet kuris kompensacinis mechanizmas turi tam tikrus pažeidimo sunkumo apribojimus, kuriuos jis gali kompensuoti. Lengvi sutrikimai lengvai kompensuojami, sunkesni gali būti visiškai nekompensuojami ir turintys įvairių šalutinių poveikių. Kompensacinis mechanizmas, pradedant nuo tam tikro sunkumo lygio, arba visiškai išnaudoja savo galimybes, arba pats sugenda, dėl kurio tolesnė atsakomųjų veiksmų pažeidimui pasidaryti neįmanoma. Ši būklė vadinama dekompensacija..

    Skausminga būklė, kai organo, sistemos ar viso organizmo veiklos pažeidimas nebegali būti kompensuojamas adaptaciniais mechanizmais, medicinoje vadinama „dekompensacijos stadija“. Pasiekimas dekompensacijos stadijoje yra ženklas, kad kūnas nebegali savarankiškai atitaisyti žalos. Nesant radikalių gydymo metodų, galimai mirtina liga dekompensacijos stadijoje neišvengiamai baigiasi mirtimi. Taigi, pavyzdžiui, kepenų cirozę dekompensacijos stadijoje galima išgydyti tik persodinus - kepenys nebegali savarankiškai atsigauti.

    Dekompensacija (nuo lat. De... - priešdėlis, nurodantis nebuvimą, ir kompensuojamasis - balansavimas, kompensacija) - atskiro organo, organų sistemos ar viso organizmo normalios veiklos sutrikimas, atsirandantis dėl išnaudotų galimybių ar sutrikus adaptacinių mechanizmų darbui..

    Subkompensacija yra viena iš ligos stadijų, kurios metu palaipsniui didėja klinikiniai simptomai ir blogėja sveikatos būklė. Paprastai būtent tokiu metu pacientai pradeda galvoti apie savo sveikatą ir eina pas gydytoją..

    Taigi iš viso ligos metu išskiriami 3 iš eilės etapai: kompensacija (pradinė, liga niekaip nepasireiškia), subkompensacija ir dekompensacija (galutinė stadija)..

    |kita paskaita ==>
    Supaprastinta ir tuo pat metu apibendrinta forma galiu būti laikomas sveikatos kriterijais - somatiniu - aš galiu; protinis - noriu; moralinis - privalau (D.N.Davidenko, 1996)|Profilaktinės medicininės apžiūros

    Pridėjimo data: 2013-12-14; Peržiūrėta: 18987; Autorinių teisių pažeidimas? ;

    Tavo nuomonė mums svarbi! Ar paskelbta medžiaga buvo naudinga? Taip | Ne

    Encefalopatija. Klinikinėje praktikoje dažnai stebimi pamažu progresuojantys smegenų kraujotakos sutrikimai - discirkuliacinė encefalopatija, kuri išsivysto arterinės hipertenzijos fone, aterosklerozė, jų derinys, cukrinis diabetas ir kt. Lėtai progresuojantys smegenų kraujotakos sutrikimai, kaip ir ūmūs, yra daugelio veiksnių įtakos pasekmė. Taigi vienas iš dischopulmoninės encefalopatijos išsivystymo mechanizmų yra neproporcingumas tarp būtinybės ir tinkamo kraujo tiekimo į smegenų audinius. Klinikiniai difuzinio galvos smegenų pažeidimo simptomai gali atsirasti dėl nuolatinio kraujo tiekimo nepakankamumo tiek dėl aterosklerozinių kraujagyslių sistemos pokyčių, tiek dėl kraujo reologinių savybių ir hemostazės sutrikimų, tiek dėl smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų inertiškumo..

    Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas lemia medžiagų apykaitą, o galiausiai - destruktyvius smegenų audinio poslinkius, turinčius atitinkamą klinikinį diskrecinės encefalopatijos vaizdą nuo pradinės iki išreikštos. Diskleracinės hipertenzinės encefalopatijos morfologinis substratas dažnai yra lakoniniai smegenų infarktai, kurių išsivystymą lemia intracerebrinių arterijų pažeidimai hipertenzijos atveju, kai giliuose smegenų pusrutulių kraštuose susidaro nedideli nekrozės židiniai. Atidėti lacunariniai infarktai yra smegenų „lakūninės būsenos“ išsivystymo pagrindas.

    Klinika. Pagal esamą nervų sistemos kraujagyslių ligų klasifikaciją, yra trys diskrecinės encefalopatijos stadijos: pradinė (I stadija), subkompensacija (II stadija) ir dekompensacija (III stadija)..

    I stadijos diskrecinei aterosklerozinei ir hipertenzinei encefalopatijai būdingas pseudo neurasteninis sindromas. Pacientai skundžiasi dirglumu, nevalingumu, užmaršumu, sumažėjusiu atlikimu. Tačiau būdingiausia yra simptomų triada: galvos skausmas, galvos svaigimas, suprastėjusi dabartinių įvykių atmintis (neprofesionali). Nedideli pažinimo sutrikimai pasireiškia vienos ar kelių pažintinių funkcijų sutrikimais: informacijos suvokimu (gnoze), jos analize ir apdorojimu, informacijos saugojimu (atmintimi) ir perdavimu (praktika ir kalba). Kognityviniai sutrikimai nustatomi naudojant neuropsichologinius testus. Vadinasi, I stadija yra diskrecinė encefalopatija kliniškai sutampanti su pradinėmis nepakankamo kraujo tiekimo į smegenis apraiškomis. Tuo pačiu metu jis išsiskiria tuo, kad yra „mikroorganizmų“ smegenų pažeidimo simptomai: subortikiniai refleksai (ankilozinis spondilitas, delno-smakro simptomas arba Marinescu-Radovic refleksas), konvergencijos sutrikimai, simetriškas sausgyslių refleksų atgimimas, kuris dažnai būna kartu su pėdų patologinių refleksų atsiradimu ( Štrumpelis) ir patologiniai plaštakų refleksai (Rossolimo, Žukovskis). Intelektas tokiu atveju nenukenčia. Dėžutėje dažnai randami pradiniai aterosklerozinės ar hipertenzinės angiopatijos pasireiškimai.

    II stadijoje, kai vyksta diskrecinė encefalopatija, atsiranda aiškių difuzinio ar regioninio tipo kraujagyslių nepakankamumo požymių. Tai pasireiškia progresuojančiu atminties (taip pat ir profesinės atminties) sutrikimu, sumažėjusiu atlikimu, funkcinės veiklos susilpnėjimu. Pastebimi asmenybės pokyčiai: dirglumas, mąstymo klampumas, dažnai kalbėjimas, kontakto stoka, kartais apatija, prislėgta nuotaika, sumažėjusi kritika savo būsenai, išsivysto egocentrizmas. Yra patologiniai charakterio ir elgesio pokyčiai - grubumas, įspūdingumas. Sutrinka intelektas, susiaurėja interesų ratas. Sunkumai kyla dėl sunkiausių profesinės ar socialinės veiklos rūšių, nors paprastai pacientai išlieka savarankiški ir nepriklausomi. Būdingas dienos mieguistumas ir blogas nakties miegas. Vidutiniai kognityviniai sutrikimai nustatomi ne tik pasitelkiant specialią techniką, bet yra pastebimi ir kasdieniame bendravime su pacientu..

    Organinio smegenų pažeidimo simptomai tampa aiškesni. Kartu su difuziniais „mikroorganizmų“ simptomais yra simptomų, kurie rodo priekinių smegenų skilčių, subkortikinių mazgų ir smegenų kamieno disfunkcijas. Tyrimo metu nustatomas aiškesnis ir patvaresnis nei I etape Marinescu-Radovic refleksas, taip pat Bekhterevo burnos refleksas. Atsiranda griebiamasis refleksas, kaukolės inervacijos asimetrija, disartrija. Blauzdos refleksai žymiai padidėja plečiant zoną, jie dažnai būna asimetriniai, nustatomi patologiniai viršutinių (Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky) ir apatinių galūnių (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) patologiniai refleksai. Kartu su piramidinės sistemos nepakankamumu išsivysto ekstrapiramidinis nepakankamumas: veido reakcijų išraiškos stoka, bradikinezija, pirštų drebulys. Yra plastinės hipertenzijos formos raumenų tonuso pažeidimų. Stebimi pseudobulbaro sindromo pasireiškimai. Yra smegenų kamieninių smegenų dalių pažeidimo požymių: vestibuliarinės, koordinatorės ir ataktiniai sutrikimai. Šie simptomai yra susiję su klausos sutrikimu. Dažnai būna lašų priepuolių priepuoliai, kartais traukuliai. Dažnai yra simpatinio-antinksčio ar vagoinsulinio tipo vegetatyviniai-kraujagysliniai paroksizmai. Didesnės apimties kraujagyslių pokyčiai.

    II pakopos diskrecinei encefalopatijai būdingi šie neurologiniai sindromai: vestibulinis, vestibuloaktatinis, ekstrapiramidinis, piramidinis, asthenodepresinis, pagumburio, traukulinis.

    Trečiajai diskrecinės encefalopatijos (dekompensacijos) stadijai būdingi difuziniai smegenų audinio morfologiniai pokyčiai, atsirandantys dėl didėjančio smegenų kraujagyslių nepakankamumo ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų. Šioje ligos stadijoje pacientai dažniausiai nustoja skųstis. Yra tokių neurologinių sindromų, kaip pseudobulbaras, parkinsonizmas, hemisindromas, demencija. Pacientų psichikai būdingi intelekto sutrikimai ir kiti organiniai sutrikimai. Dalinė arba visiška priklausomybė nuo pašalinės pagalbos dėl sunkių pažinimo sutrikimų.

    Taip pat yra veninė encefalopatija dėl ilgo venų užgulimo smegenyse. Venų sustojimas sukelia neuronų metabolizmo, deguonies, vandens apykaitos sutrikimus, hipoksijos ir hiperkapnijos padidėjimą, smegenų skysčio hipertoniją ir smegenų edemą. Pacientai skundžiasi nuobodu galvos skausmu, daugiausia priekinės ir pakaušio srityse, dažniau po miego. Galvoje yra sunkumo, pilnumo jausmas, kartais stulbinantis, taip pat letargija, apatija. Dažnai sutrikdo galvos svaigimas, alpimas, triukšmas galvoje, tirpimas galūnėse. Būdingas mieguistumas dienos metu ir nakties miego sutrikimas. Galimi epilepsijos priepuoliai.

    Yra dvi lėtinės veninės encefalopatijos formos: pirminė ir antrinė. Pirminė arba distoninė forma apima sutrikusią smegenų veninę kraujotaką, kurią sukelia regioniniai intrakranijinių venų tono pokyčiai. Antrinės veninės encefalopatijos formos etiologijoje svarbų vaidmenį vaidina smegenų venų perkrova, atsirandanti pažeidžiant veninio kraujo nutekėjimo intra- ir ekstrakranijinius kelius..

    Klinikinė pirminės veninės encefalopatijos formos eiga yra lengvesnė, palyginti su antrine. Jį lydi asthenovegetaciniai, pseudotumoriniai hipertenziniai ir psichopatologiniai sindromai. Su antrine venine encefalopatija išskiriami šie sindromai: hipertenziniai (pseudotumoriniai), išplitę smulkaus židinio smegenų pažeidimai, betalepsija, asteniniai (vegetatyviniai-dimitiniai) ir psichopatologiniai. Betalepsija arba kosulio epilepsija išsivysto sergant lėtiniu bronchitu, emfizema, bronchine astma. Nuolatinis kosulys baigiasi epileptiforminiu paroksizmu ar staigiu sąmonės praradimu (sinkopė).

    Gydymas. Pagrindinės pacientų, sergančių diskrecine encefalopatija, gydymo kryptys:

    • pagrindinės ligos, sukėlusios lėtai progresuojančius smegenų kraujotakos sutrikimus (aterosklerozė, arterinė hipertenzija), terapija;
    • smegenų kraujo tiekimo gerinimas;
    • smegenų metabolizmo normalizavimas ar pagerinimas;
    • neurologinių ir psichinių sutrikimų korekcija.

    Esant hipertenzinei encefalopatijai, gydoma arterinė hipertenzija (AH). Tinkama kraujospūdžio kontrolė gali sumažinti diskrecinės encefalopatijos riziką. Ypač svarbi nemedikamentinė terapija, kurios metu siekiama pašalinti blogus įpročius (tabako rūkymą, piktnaudžiavimą alkoholiu), padidinti fizinį aktyvumą ir apriboti virtuvės druskos vartojimą. Remiantis PSO rekomendacijomis, esant hipertenzijai, pasirenkami vaistai yra diuretikai (diuretikai) mažomis dozėmis, a- ir β-blokatoriai, kalcio antagonistai, adrenerginių receptorių blokatoriai, AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių antagonistai. Tuo atveju, kai antihipertenzinė monoterapija neveiksminga, netikslinga didinti vaisto dozę maksimaliai, tačiau reikia derinti du ar tris antihipertenzinius vaistus. Veiksmingi yra diuretikų deriniai su β blokatoriais, AKF inhibitoriais, angiotenzino II receptorių antagonistais, AKF inhibitoriais su kalcio antagonistais, β adrenoblokatoriai su α-adrenerginiais receptorių blokatoriais..

    Diuretikai visų pirma rekomenduojami pacientams, sergantiems periferine edema, pastinimu, osteoporozės požymiais. Tiazidiniai diuretikai vartojami dažniau: hidrochlorotiazidas (12,5–25 mg per parą), benzthiazidas (12,5–50 mg per parą). Vidutinio amžiaus pacientams patartina skirti β adrenoreceptorių blokatorius, jei kartu yra diskrecinė encefalopatija ir išeminė širdies liga, aritmija, hipertrofinė kardiomiopatija, širdies nepakankamumas (atsargiai ir pagal specialią schemą), simpatikotonijos požymiai..

    Esant aterosklerozinės genezės diskrecinei encefalopatijai, skiriama dieta su ribotais riebalais ir druska, taip pat antikolesteroleminiai vaistai, daugiausia statinai: simvastatinas, pravastatinas, lovastatinas. Vaistų dozės priklauso nuo jų tolerancijos ir įtakos lipidų spektro parametrams. Nikotino rūgštis turi hipocholesteroleminį aktyvumą. Taip pat patartina vartoti cetamifeną, linetolį, miscleroną, polisponiną, būtiną forte, lipostabilą, parmidiną, antioksidantus (tokoferolio acetatas, askorbo rūgštis, askorutinas, actoveginas, ceraksonas), taip pat preparatus su ginkmedžio ekstraktu, glutamino rūgštimi..

    Smegenų ir centrinės hemodinamikos tobulinimas leidžia pašalinti arba sumažinti veiksnių, sukėlusių lėtinę smegenų kraujotaką, įtaką. Tai įmanoma tik išsamiai ištyrus pacientą, kuris užtikrins gydymo individualizavimą. Esant širdies patologijai, skiriami vazodilatatoriai ir antiaritminiai vaistai, kardiotoniniai vaistai. Esant kraujo hemostatinių savybių pokyčiams, siekiant užkirsti kelią lėtai progresuojančiam IUD, rekomenduojama antitrombocitinių vaistų (acetilsalicilo rūgšties, dipiridamolio ar jų derinio, klopidogrelio), be to, mažomis dozėmis skiriamas heparinas. Kraujo reologinės savybės pagerėja infuzuojant į veną mažos molekulinės masės dekstraną.

    Smegenų kraujotakai pagerinti naudojami vazoaktyvūs vaistai: pentoksifilinas, nicergolinas, cavintonas. Esant veninei encefalopatijai, skiriami aminofilinas, pentoksifilinas, glivenolis, eskusanas, dehidratacijos agentai (furosemidas, manitolis)..

    Ligonių, sergančių diskrecine encefalopatija, gydymo efektyvumas daugiausia susijęs su medicininio arsenalo išplėtimu.
    lėšos, kurios stimuliuoja visų rūšių smegenų neurometabolizmą, aktyvina atsigavimo procesus centrinėje nervų sistemoje. Šio tipo vaistams priskiriami nootropiniai agentai, bioenergetinio metabolizmo aktyvatoriai: ceraksonas (citicolinas), nootropilas, actoveginas, piracetamas, cerebrolizinas. Siekiant užkirsti kelią difuzinės encefalopatijos progresui, sistemiškų fermentų terapijos vaistų (flogenzimo ir kt.) Vartojimas laikomas perspektyviu: jie mažina kraujo klampumą, slopina trombocitų ir eritrocitų agregaciją, gerina smegenų kraujotaką ir mikrocirkuliaciją, užkerta kelią trombų susidarymui..

    Atsižvelgiant į reikšmingus organinius nervų sistemos pokyčius, vaistai skiriami atsižvelgiant į tinkamas indikacijas ir pagrindinį klinikinį sindromą. Esant vestibuliariniams sutrikimams, rekomenduojama betahistino (betaserko), diazepamo (sibazono), vinpocetino (cavintono), esant amiostatiniam simptomų kompleksui, skiriami vaistai, gerinantys dopaminerginį perdavimą - triheksifenidilis (ciklodolis), amantadinas (midantanas), selegilinas). levodopa (nakom). Nemigai jiems skiriami zolpidemas (ivadal), zopiklonas (imovan), nitrazepamas (radedorm) ir augalinis preparatas Persenforte. Esant dideliam dėmesio sutrikimui ir kitiems neurodinaminio pobūdžio pažinimo sutrikimams, pateisinamas keraksono, vartojamo 200 mg 3 kartus per parą, vartojimas 1–1,5 mėnesio. Pradinėse ligos stadijose, siekiant užkirsti kelią jos progresavimui, svarbu laikytis darbo ir poilsio režimo, laiku ir pakankamai užmigti. Svarbu kietinti kūną, pakankamai būti gryname ore, palaikyti neuropsichinę pusiausvyrą..

    Ryškus pagrindinių smegenų arterijų stenotinis pažeidimas gali būti pagrindas chirurginio kraujo tėkmės atkūrimo klausimui išspręsti..

    Kraujagyslinė demencija yra nevienalytės kilmės sindromas, pasireiškiantis esant įvairioms smegenų kraujagyslių ligų formoms, daugiausia išeminio pobūdžio, tiek židininei, tiek difuzinei. Tai yra antra labiausiai paplitusi demencijos forma, kuri išsivysto senatvėje. Pirmąją vietą pagal pacientų skaičių užima Alzheimerio liga (apie 50% visų demencijos atvejų). Kraujagyslinė demencija išsivysto 20% atvejų, 12% pacientų šios formos yra derinamos.

    Etiologija. Kraujagyslinės demencijos pagrindas yra lėtinės progresuojančios smegenų kraujagyslių patologijos formos, pirmiausia aterosklerozinės ir hipertenzinės genezės diskrecinė encefalopatija, t.y., būdingas smegenų kraujotakos sutrikimų ryšys su pažinimo sutrikimais: vidiniai sutrikimai, apraksija, afazija. Kraujagyslinės demencijos morfologinis substratas gali būti galvos smegenų infarktai - „Lacunas laižo psichiką ir veikia somą“. Kartu su terminu „kraujagyslinė demencija“ terminas „daugiafunkcinė demencija“ vartojamas sinonimai. Tai atspindi dvipusį lokalizaciją ir daugybinį lakonarinių infarktų vystymąsi pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Tokiu atveju pažeidimai susidaro giliosiose smegenų dalyse. Retai daugiainfarktinę demenciją sukelia širdies priepuolių išsivystymas žievės lygyje, kurio priežastis dažniausiai yra aterosklerozinės genezės galvos pagrindinių arterijų patologija. Terminas „subkortikinė arteriosklerozinė encefalopatija“ (Binswangerio liga) vartojamas žymėti kraujagyslinę demenciją, kurią sukelia vyraujantis smegenų pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimas kartu su mažais infarktais subkortikiniuose branduoliuose ir talame. Norėdami apibūdinti kraujagyslinės demencijos formą, kuri pasireiškia senatvėje, terminas „melsva Binswangerio tipo demencija“.

    Įvairių demencijos formų diferencinei diagnozei nustatyti naudojami klinikiniai kriterijai ir instrumentinių tyrimų duomenys. Ypač sunku diferencijuoti Alzheimerio tipo senatvinės demencijos ir daugiainfarktinės demencijos diagnozę. Priešingai nei Alzheimerio liga, kraujagyslinei demencijai būdingi insulto rizikos veiksniai (arterinė hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, vainikinių arterijų liga, piktnaudžiavimas tabaku), taip pat ankstesnis PNMK, insultas. Šeimos ligos atvejai yra labai reti.

    Insulto rizikos veiksniai yra nedažni Alzheimerio ligos atvejai. Ji stebima tarp kraujo giminaičių. Būdinga progresuojanti ligos eiga, židininio neurologinio deficito nebuvimas.

    EEG sergant kraujagysline demencija, užfiksuojami lėto aktyvumo židiniai, o KT - mažo tankio ar smegenų atrofijos zonos. Pacientams, sergantiems Alzheimerio tipo demencija, EEG išlieka normalus iki vėlyvųjų ligos stadijų, o atliekant kompiuterinę tomografiją nustatomi pokyčiai, rodantys atrofinį procesą, plečiant vagas ir skilvelius, konvoliucijų sumažėjimą (nesant širdies smūgio židiniams). Smegenų kraujotakos pokyčių pobūdis skiriasi priklausomai nuo demencijos tipo. Kraujagyslinės demencijos atveju ji mažėja ilgai prieš prasidedant klinikiniams požymiams, tuo tarpu sergant Alzheimerio liga smegenų kraujotaka gana ilgai nesikeičia ir sutrikdoma tik vėlyvose stadijose, kai miršta smegenų ląstelės. Tačiau diagnozuoti vieną ar kitą kraujagyslinės demencijos potipį ne visada įmanoma. Remiantis neurovaizdžiais, dauguma pacientų tuo pačiu metu atskleidžia du ar daugiau patogenezinių kraujagyslinės demencijos tipų. Kuriami įvairių formų demencijos diagnozavimo, naudojant pozitronų emisijos tomografiją, metaboliniai kriterijai.

    Gydymas. Naudojant naujausius tyrimų metodus, leidžiančius išaiškinti kraujagyslinės demencijos struktūrinį, metabolinį ir kraujotakos substratą, taip pat į klinikinę praktiką įtraukiant naujas vaistų, gerinančių smegenų kraujotaką ir smegenų metabolizmą (Cerebrolizinas), turinčių neuroprotekcines savybes (Ceraxon, Actovegin), klases. sunkūs progresuojančių kraujagyslių smegenų pažeidimų pasireiškimai ir efektyvesnis tokių pacientų gydymas. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad pacientams, sergantiems demencija, susijusia su arterine hipertenzija, pažintinės funkcijos pagerėja, net jei sistolinis kraujospūdis palaikomas 120–130 mm Hg ribose. Str., Ir pacientams, kurių kraujospūdis normalus, pagerėjus smegenų perfuzijai ir nutraukus rūkymą. Dėl demencijos, susijusios su patogenezinių mechanizmų nevienalytiškumu, standartizuoto gydymo nėra..